目前，国内外有关烧伤防治的研究进展迅速，集中于烧伤后早期损害的防治、烧伤后缺血缺氧的分子机制、烧伤后感染的分子机理、烧伤营养、创面愈合机理及新型创面覆盖材料的研制、烧伤疤痕生长的分子机理等主要方面。

一、 烧伤休克与早期损害：

烧伤休克与早期处理的研究，是当前烧伤防治中的重要研究课题。严重休克时，组织细胞缺血缺氧，引起心、肺、肾、肠道、肝、脑等重要脏器损害，机体抵抗力下降，导致感染及内脏功能不全；感染及内脏功能不全又可加重休克，增加休克治疗的难度，形成恶性循环。这种情况多见于延迟复苏病人。研究证实，烧伤后细胞能量代谢障碍导致大量氧自由基出现在组织毛细血管内皮细胞表面，造成内皮细胞以及脏器实质细胞的细胞膜脂质过氧化损伤加重；烧伤后血流动力学与流变学的改变，内皮细胞受损以及粘附分子表达上调。促使粒细胞与内皮细胞发生粘附，粒细胞活化后可释放大量的细胞因子，其中TNF-α作为前炎症介质可进一步诱导转录因子NF-KB活化，使体内炎性细胞释放IL-6及IL-8等，从而放大炎症介质的效应，导致SIRS和脏器损害。
目前，提出了休克心、休克肠的概念。以往对烧伤早期是否发生心肌损害尚不肯定，现在认为烧伤时心脏可发生明显损害。心肌营养性血流减少，氧自由基增多，心肌细胞膜SOD活性降低，引起心肌细胞和亚细胞结构受损及心肌细胞线粒体DNA损伤，膜流动性降低、脂质双分子运动减少。缺血缺氧还使心肌线粒体细胞色素C氧化酶活性降低，能量代谢障碍，造成细胞结构和功能损害。表现为心功能及心肌力学指标降低，心肌特异性收缩蛋白CM-LCI和TnT释放入血，心肌细胞膜及骨架结构受损，心肌细胞弹性系数和粘性系数降低，细胞溶解，肌纤维断裂。
烧伤后肠粘膜受损严重,肠粘膜厚度变薄、微绒毛高度变短，细胞间连接松解，粘膜屏障受损。不仅消化吸收功能降低，同时发生肠道细菌和毒素入血，引起肠源性感染和内毒素血症，使伤后早期休克的防治难度加大。
目前认为，延迟复苏要大量快速补液，针对严重烧伤组织细胞缺血缺氧的损害，设计高氧晶体溶液，用于复苏治疗。应给予细胞保护，扶持心肌功能，强调早期肠道喂养，重视对全身性炎症反应综合症的防治。根据基因差异，行个体化的治疗。同时伤后早期切痂，有助于减轻内皮细胞损伤和脏器损害，提高治愈率。

二、 烧伤后感染防治研究进展：

严重烧伤后，感染的威胁贯穿病程的始终。烧伤感染源除来自于创面外，肠源性感染亦引起高度重视。肠道是人体中最大的储菌所，烧伤后常见的病原菌如大肠杆菌、绿脓杆菌、沙雷菌、变形杆菌、肠杆菌、不动杆菌等都是肠道常见菌。肠源性感染的发生机制在于：烧伤后肠道菌群微生态紊乱、肠粘膜屏障损害、局部及全身免疫功能受损。肠源性的细菌及内毒素感染引起机体发生SIRS及多脏器功能不全综合症。
烧伤后脓毒症的发生是引起病人死亡的重要原因。除强调内毒素在发病中的作用外，现在认为金黄色葡萄球菌外毒素、细菌DNA在其中的作用亦不可忽视。使得临床重新认识金黄色葡萄球菌外毒素，拓宽对全身炎症性反应综合症发病机制的认识。
抗生素在防治烧伤感染起到关键的作用，但目前研究发现抗生素亦可诱导G-菌释放内毒素，不同抗生素作用于不同菌种，释放程度不同。
目前，随着感染概念的更新，认识到内毒素是介导炎症性脓毒症的重要因素，从而致力于研制一种既能杀菌又能中和内毒素的拮抗剂，当前较有前景的是一种杀菌性/通透性增加蛋白（BPI）。由于BPI存在于人中性粒细胞中，是天然、内源性物质，兼有杀菌和拮抗内毒素作用的双重功能，被誉为"超级抗生素"。

三、 烧伤营养研究

根据烧伤后存在肠道损害的证据，细菌、内毒素移位可引发高代谢，早期肠道营养可降低烧伤后高代谢，以及烧伤后选择性消化道去污染（SDD）可降低实验动物的代谢率，目前提出烧伤后"肠源性高代谢"的概念。使临床工作者认识到创面是烧伤后高代谢的重要原因外，又有新的概念。在重视创面处理外，如何防治肠道损害也是降低高代谢的途径之一。
如何应用重组的生长激素加强烧伤患者营养支持是目前的研究热点之一，rhGH自应用于烧伤治疗以来，受到普遍关注。 rhGH可能有助于克服危重患者营养支持时难以达到的调控高分解代谢，纠正负氮平衡，改善免疫功能，促进创面愈合；但是其对水、钠、钙、磷、糖等代谢产生不良影响，可出现代谢紊乱。这些不良作用与应用时机和用量有关。
烧伤后机体依靠骨骼肌蛋白质分解提供必需的氨基酸以满足蛋白质和糖类的合成及伤口愈合，持续蛋白分解导致代谢营养失衡，对机体有害。烧伤后蛋白质降解途径及调控机制的研究亦是营养研究的重要方面。目前证实，烧伤脓毒症动物骨骼肌组织蛋白质降解明显增强，与泛素-蛋白酶体途径密切相关，且在转录水平激活，但具体机制尚不清楚。
将活体磁共振波谱技术应用于烧伤后动物实验研究，可连续、无创地在分子水平观察机体细胞代谢，为深入全面了解烧伤后细胞代谢变化、为烧伤代谢营养合理应用提供了科学依据。

四、 烧伤创面处理的研究

烧伤创面常发生进行性加深，坏死组织的存在是导致创面加深的重要原因之一，而创面的进行性加深往往发生在伤后48小时内。通过对削痂手术前后及未手术病例观察发现，未手术创面炎性反应明显加重，坏死范围扩大，残存的皮肤附件因炎症反应而消失；而早期削痂后局部的炎症反应较未削痂创面明显减轻，坏死组织无进一步扩大，可见新鲜的肉芽组织和部分上皮修复，提示及早削痂去除坏死组织，可改善创面的进行性损害，具有促进创面愈合的作用。早期手术还可促进生长因子的释放，有利于创面愈合。对于深Ⅱ°创面，采用早期冷疗，通过实验发现，有效的改善了微循环，避免创面进一步加深。
复合皮的临床应用越来越多，脱细胞异体（种）真皮基质，在临床应用拓宽了创面修复的思路；转基因异种皮的研究为烧伤创面的覆盖提供了新的领域。
现代分子生物学的不断进展，促进了烧伤创面愈合调控机制的研究不断深化。现已发现，烧伤后c-fos基因首先表达，其次bFGF表达增加，最后c-myc基因表达，分别在伤后3小时、1天和3天达到峰值，烧伤可激活一系列的生长相关因子基因表达，其中c-fos基因在创面修复过程中具有重要的调控作用。将bFGF在动物实验和体外细胞培养实验中应用，可改善局部营养环境，有效促进细胞DNA合成，促进创面修复。EGF治疗创面，表皮干细胞与短暂扩充细胞数量增多，体积变大。
对烧伤后增生性瘢痕的认识进入分子水平，已将基因芯片应用于筛选烧伤后增生性瘢痕相关基因的研究，采用微矩阵基因芯片对两种组织的cDNA进行杂交检测，发现增生性瘢痕中上百条基因存在差异表达，证实多种基因参与了烧伤后的增生瘢痕的发生。
在体外实验中发现，rhTGFβ3可促进胶原蛋白的合成，提高Ⅲ型前瘢与Ⅰ型、Ⅱ型的比例，为提高创面愈合质量提供了理论依据。此外，应用于瘢痕防治实验研究的方法还有：γ干扰素、雷公藤内酯醇、Ⅰ型前胶原基因反义寡聚核苷酸、腺病毒介导MKK6b基因等治疗，取得了一些成果，但距临床应用尚有距离。